حدود ۷% سقط ها، نتیجه وجود نوعی اختلال کروموزومی در جنین، ۱۰%، اختلالات آناتومیک اندامهای زایشی و ۱۵%، اختلالات هورمونی (پروژسترون، استروژن، دیابت یا بیماریهای تیروئید) است. علت حدود ۶% سقط های مکرر ناشناخته است و مابقی یعنی حدود ۵۵ تا ۶۳ درصد به علت نقص در فاکتورهای انعقادی یا پلاکت ها رخ می دهند. بر خلاف سقط مکرر، علت اولین سقط در باردایهای یک فرد، در۹۰% موارد نقص کروموزومی است و ممکن است تا ۲۵% موارد، بارداری اول زنان را تحت تآثیر قرار دهد.
وقوع سقط مکرر با علت نقص پروتئین های خونی یا پلاکت، ممکن است طی دو مکانیزم پیش بیاید: وجودبیماریهایی که زمینه خونریزی را در فرد فراهم می کنند (نقص های هموراژیک)، یا آنهایی که با ایجاد استعداد به ترومبوز (لخته شدن خون) در بیمار مرتبط هستند (اختلالات ترومبوتیک). بیماریهای خونریزی دهنده مرتبط با سقط مکرر بسیار نادر هستند، در حالیکه نقص های مربوط به ترومبوز به شدت شایع هستند. نقص های هموراژیک مرتبط با سقط احتمالآ موجب عدم تشکیل مقادیر کافی فیبرین در خون و نهایتآ ممانعت از لانه گزینی موثر تخمک لقاح یافته در دیواره رحم می شوند. نقص های هموراژیک مرتبط با تلف شدن جنین شامل: نقص در فاکتورهای XIII، XII، X، VII، V، II (پروترومبین)، سندروم وون ویلبراند، ناقلین هموفیلی و نقص های فیبرینوژن (فقدان فیبرینوژن یا فیبرینوژن غیر طبیعی) را شامل می شوند (جدول – ۱). درمان این بیماران عمومآ از طریق جایگزین کردن پلاسما یا روش های مرتبط است. بیماریهای خونریزی دهنده در مقایسه با بیماریهای ترومبوتیک از علل نادر سقط مکرر به حساب می آیند.
بیماریهای ترومبوتیک از طریق تآثیر گذاری بر ترومبوز در رگهای خونی جفت موجب سقط جنین، عمدتآ در سه ماهه اول و گاهآ در سه ماهه دوم یا سوم بارداری می شوند. به نظرمی رسد هر چقدر سن بارداری کمتر باشد رگهای جفت و رحم کوچکترند و بنابراین بیشتر مستعد انسداد در نتیجه تشکیل لخته اند. انسداد رگهای خونی اعم از سرخرگها یا سیاهرگها مانع تغذیه مناسب جنین و نهایتآ موجب مرگ آن می شوند.
نقص های ترومبوتیکی که با سقط های مکرر مرتبط هستند مشتمل بر: سندروم آنتی فسفولیپید (لوپوس آنتی کوآگولانت و آنتی بادیهای آنتی کاردیولیپین)، نقص فاکتور XII، فیبرینوژن غیر طبیعی مرتبط با ترومبوز، نقص پروتئین C، نقص پروتئین S، نقص آنتی ترومبین، نقص کوفاکتور II هپارین و نقص های فیبرینولیتیک مرتبط با ترومبوز شامل نقص پلاسمینوژن، فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (t-PA)، تغییر در سطح مهارکننده نوع یک پلاسمینوژن (PAI-1) و پلی مورفیسم های PAI-1. اگرچه سندروم پلاکت های چسبنده چند دهه است که شناسایی شده است، اخیرآ نقش آن در سقط مکرر ثابت شده است و نظیر دیگر اختلالات (نقص فاکتور V لیدن، موتاسیونهای ۵,۱۰-Methytetrahydrofolate reductase موتاسیون A20210G ژن پروترومبین) باید به لیست بیماریهای پروترومبوتیک مرتبط با سقط مکرر افزوده شود.
